เส้นโลหิตตีบหลายเส้น: การปิดกั้นของพลาสมาคาลิเครินช่วยปกป้อง

เอนไซม์ช่วยให้เซลล์ภูมิคุ้มกันข้ามกำแพงเลือดและสมอง

การหยุดชะงักของกำแพงเลือดและสมอง (BBB) ​​และการลำเลียงเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) เป็นลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาของโรคที่เกี่ยวกับระบบประสาทเช่นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม (MS) นักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัย Duisburg-Essen และMünsterพบข้อบ่งชี้ว่าระบบ kallikrein-kinin และระบบการแข็งตัวของเลือดอาจมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ “ เราสามารถพิสูจน์ได้ว่า kallikrein ในเลือด (KK) เพิ่มจำนวนเม็ดเลือดขาวที่อพยพเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง” ดร. Kerstin Göbelแพทย์ประจำคลินิกประสาทวิทยากับสถาบันประสาทวิทยาแปล (ITN) เอนไซม์จะเปลี่ยนความสมบูรณ์ของ BBB โดยตรง

ปัจจัยการแข็งตัวกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์

ในจุดโฟกัสของการอักเสบในระบบประสาทส่วนกลางของผู้ป่วย MS นักวิจัยพบว่าความเข้มข้นของ prekallikrein (PK) ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของ KK ในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เพื่อให้สามารถกระตุ้นการอักเสบในระบบประสาทได้จึงถูกกระตุ้นโดยปัจจัยการแข็งตัว XII

การใช้แบบจำลอง MS ทำให้นักวิจัยสามารถแสดงให้เห็นว่าการขาดหรือการปิดกั้นทางเภสัชวิทยาใน PK ทำให้หนูมีความไวต่อโรคสมองอักเสบจากภูมิต้านตนเองน้อยลง สัตว์เหล่านี้มีการรบกวนในระดับที่ต่ำกว่าอย่างเห็นได้ชัดใน BBB และจุดโฟกัสที่มีการอักเสบน้อยลงในระบบประสาทส่วนกลาง

Plasmakallikrein ปรับเปลี่ยนเซลล์บุผนังหลอดเลือด

การวิเคราะห์ในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า KK ปรับเปลี่ยนการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในลักษณะที่ขึ้นกับโปรตีเอสที่เปิดใช้งานตัวรับ 2 เซลล์บุผนังหลอดเลือดสร้างโมเลกุลยึดเกาะของเซลล์จำนวนมากโมเลกุลการยึดเกาะระหว่างเซลล์โมเลกุล 1 และโมเลกุลการยึดเกาะของเซลล์หลอดเลือด 1 ซึ่งจะช่วยเพิ่มการขนส่งเม็ดโลหิตขาวเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง

หวังดีกับคลินิก

การศึกษาแสดงให้เห็นว่า PK เป็นตัวควบคุมโดยตรงที่สำคัญของความสมบูรณ์ของ BBB เนื่องจากการทำงานของโปรตีเอส ด้วยการยับยั้ง KK ควรจะลดความเสียหายของ BBB และการบุกรุกของเซลล์ในการอักเสบของระบบประสาท "เราคิดว่าปัจจัยที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือดเป็นวิธีที่ดีในการรักษาโรคอักเสบของสมองในอนาคต" ผู้ประสานงานการศึกษาและผู้อำนวยการ ITN Münsterศาสตราจารย์ดร. ดร. สเวนมี ธ