ทางเลือกใหม่ในการรักษาโรค glioblastoma ที่รักษาไม่หาย

Glioblastomas เป็นมะเร็งที่น่ากลัวที่สุดชนิดหนึ่ง พวกมันมีความก้าวร้าวสูงและจบลงด้วยความตายในช่วงเวลาสั้น ๆ ไม่มีการบำบัดที่ได้ผล แนวทางการวิจัยทั้งหมดที่ตรวจสอบแล้วมีผลเพียงเล็กน้อยต่อระยะเวลาการอยู่รอดของผู้ที่ได้รับผลกระทบ

ขณะนี้นักวิทยาศาสตร์ของไมนซ์กำลังตรวจสอบแนวทางใหม่ [1] พวกเขารวมสารยับยั้งการสร้างเส้นเลือดสองตัวเข้ากับยาเคมีบำบัดเพื่อหยุดการเจริญเติบโตและการแพร่กระจายของ glioblastomas ตามที่นักวิทยาศาสตร์กล่าวว่าเส้นทางนี้มีแนวโน้มที่ดีมาก ผลการวิจัยของพวกเขาได้รับการตีพิมพ์ในนิตยสารผู้เชี่ยวชาญ EMBO Molecular Medicine [2]

Glioblastomas: การเจริญเติบโตที่ก้าวร้าวการพยากรณ์โรคร้ายแรง

เนื้องอกในสมองที่เป็นมะเร็งที่พบบ่อยที่สุดคือ glioblastomas เนื้อเยื่อที่รองรับในสมองเซลล์ glial ได้รับผลกระทบ Glioblastomas เติบโตอย่างรวดเร็วการแพร่กระจายและการแทรกซึมเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วและการพยากรณ์โรคก็เยือกเย็น แม้ว่าจะประสบความสำเร็จแล้วก็ตามการบำบัดร่วมกันในปัจจุบันซึ่งประกอบด้วยการผ่าตัดเนื้องอกการฉายรังสีและเคมีบำบัดการกลับเป็นซ้ำจะเกิดขึ้นภายในหนึ่งปี ผู้ที่ได้รับผลกระทบเสียชีวิตโดยเฉลี่ยประมาณ 15 เดือนหลังจากการวินิจฉัยเบื้องต้น คนป่วยน้อยมากที่จะอยู่รอดเป็นเวลาหลายปี ผู้ป่วย glioblastoma จำนวนมากยังมีอายุค่อนข้างน้อย โรคส่วนใหญ่เกิดขึ้นระหว่างอายุ 45 ถึง 70 ปี ผู้ชายได้รับผลกระทบบ่อยกว่าผู้หญิงสองเท่า

การบำบัดร่วมกันของ anti-VEGF, anti-EGFL7 และ temozolomide

แนวทางการวิจัยของนักวิทยาศาสตร์ภายใต้การดูแลของศาสตราจารย์ดร. Mirko HH Schmidt จากสถาบันกายวิภาคศาสตร์และระบบประสาทด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่ศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยไมนซ์อาศัยการบำบัดแบบผสมผสาน กลุ่มวิจัยใช้รูปแบบการรักษาที่ใช้กันทั่วไปในปัจจุบัน 2 รูปแบบ ได้แก่ การบำบัดด้วยปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผนังหลอดเลือด (anti-VEGF) และยาเคมีบำบัดเทโมโซโลไมด์ พวกเขาขยายการรวมกันนี้เพื่อรวมการยับยั้งปัจจัย EGFL7 (ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังเหมือนโดเมน 7) การยับยั้ง EGFL7 ทำได้โดยแอนติบอดีปิดกั้นเฉพาะ

EAGF7 ได้รับการวิจัยเพียงเล็กน้อย อย่างไรก็ตามเมื่อไม่นานมานี้ได้มีการพาดหัวข่าวว่าเป็นตัวช่วยในการรักษาโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมและโรคหลอดเลือดสมอง

Angiogenesis ยับยั้ง - ขยายเวลาการอยู่รอด

ปัจจัยการเจริญเติบโตของเยื่อบุผนังหลอดเลือด VEGF จับกับตัวรับของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและควบคุมการเจริญเติบโตของหลอดเลือด ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง EGFL7 ยังมีผลในเชิงโปรเจนิกโดยการเพิ่มจำนวนอินทิกรินα5β1บนผิวเซลล์ของเซลล์บุผนังหลอดเลือด เพื่อให้แน่ใจว่าได้รับออกซิเจนและสารอาหารไปยังเนื้องอกได้ดีที่สุด EGFL7 จะส่งเสริมการเจริญเติบโตของหลอดเลือดใหม่ การยับยั้ง EGFL7 จะต้องเพิ่มการยับยั้งการเกิด vascularization ของ gliomas ที่ต่อต้าน VEGF ตามความคิดของนักวิทยาศาสตร์

ในการทดลองแบบจำลองหนูการรวมกันของแอนติบอดีทั้งสองตัวต่อต้าน VEGF และ anti-EGFL7 ร่วมกับเทโมโซโลไมด์ตัวแทนเซลล์ที่เป็นด่างช่วยเพิ่มระยะเวลาการอยู่รอดของสัตว์ที่ได้รับการรักษา สัตว์ฟันแทะที่ได้รับการบำบัดด้วยทริปเปิลมีชีวิตอยู่ได้ไม่กี่วันนานกว่าข้อมูลจำเพาะในกลุ่มควบคุมที่ได้รับการต่อต้าน VEGF เท่านั้น (87 เทียบกับ 80 วัน, n = 5, การทดสอบ logrank)

สรุป

ผลการศึกษาชี้ให้เห็นว่าสูตรการรักษาร่วมกันของ anti-VEGF, anti-EGFL7 และ temozolomide สามารถใช้เป็นทางเลือกในการรักษาในอนาคตสำหรับ glioblastomas เนื่องจากปัจจุบันยังไม่มีวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับเนื้องอกในสมองวิธีการใหม่ใด ๆ จึงเป็นชัยชนะ การยับยั้งโปรตีน proangiogenic EGFL7 และ VEGF ที่เกี่ยวข้องกับสารเคมีบำบัดอย่างน้อยก็น่าเชื่อในการทดลองแบบจำลองหนู ศาสตราจารย์ Schmidt กล่าวว่า "การบำบัดแบบผสมผสานที่เพิ่มขึ้นอาจช่วยลดความน่ากลัวบางส่วนออกไปจากการวินิจฉัยว่าเป็น 'เนื้องอกในสมองที่รักษาไม่หาย' ได้