มะเร็งเม็ดเลือดขาว

นิยาม

มะเร็งเม็ดเลือดขาวอธิบายถึงกลุ่มของมะเร็งในระบบเม็ดเลือดซึ่งบางส่วนแตกต่างกันอย่างมากในแง่ของความถี่สาเหตุทางเลือกในการรักษาและโอกาสในการรักษา

เซลล์มะเร็งแบ่งตัวและโคลนในลักษณะที่ไม่มีการควบคุมจึงนำไปสู่การระบาดของมะเร็งเม็ดเลือดขาว เซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะจะเคลื่อนย้ายส่วนประกอบของเลือดอื่น ๆ ผู้ป่วยบางรายมีจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมาก แต่จำนวนเม็ดเลือดขาวอาจเป็นปกติหรือวินิจฉัยได้น้อย ขึ้นอยู่กับชนิดของเม็ดเลือดขาวที่เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นความแตกต่างระหว่างมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์และมะเร็งต่อมน้ำเหลือง มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เริ่มจากสารตั้งต้นของเม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือดต่ำ, แกรนูโลไซต์และโมโนไซต์, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดน้ำเหลืองจากเซลล์ตั้งต้นของลิมโฟไซต์

โดยพื้นฐานแล้วมะเร็งเม็ดเลือดขาวทั้งสองชนิดมีรูปแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้กับทุกช่วงอายุ อาการเหล่านี้พัฒนาได้เร็วมากโดยปกติจะมีอาการรุนแรงดังนั้นจึงต้องได้รับการรักษาทันที การรักษาสามารถรักษาสภาพได้ ในทางกลับกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังเป็นโรคร้ายที่มักไม่มีใครสังเกตเห็นเป็นเวลานาน การรักษามักไม่สามารถทำได้

โดยพื้นฐานแล้วความแตกต่างระหว่างมะเร็งเม็ดเลือดขาวสี่ประเภทต่อไปนี้:

  • มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เฉียบพลัน (AML)
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (ALL)
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง (CML)
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เรื้อรัง (CLL)

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic (CLL) เช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเซลล์ขนที่หายากมากจัดเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเนื่องจากโรคนี้ อย่างไรก็ตามโดยทั่วไปแล้วโรคเหล่านี้เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้ายในรูปแบบพิเศษ นอกจากนี้ยังมี myelodysplastic syndromes (MDS) เป็นสารตั้งต้นของมะเร็งเม็ดเลือดขาวซึ่งอาจนำไปสู่มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน
ต่อไปนี้ข้อมูลส่วนใหญ่จะมุ่งเน้นไปที่มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เฉียบพลัน (AML)

AML มักมีลักษณะการมีส่วนร่วมของไขกระดูก 20% ขึ้นไป โรคนี้สามารถแบ่งออกเป็นชนิดย่อยต่างๆ การจำแนกประเภท FAB ขึ้นอยู่กับคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาการจำแนก WHO เกี่ยวกับลักษณะทางสัณฐานวิทยาเซลล์สืบพันธุ์และลักษณะทางพันธุกรรมระดับโมเลกุล

ระบาดวิทยา

เมื่อเทียบกับมะเร็งชนิดอื่น ๆ มะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นค่อนข้างหายาก: ในเยอรมนีมีโรคเนื้องอกประมาณ 2.7% ในผู้หญิงและ 3.1% ของโรคเนื้องอกในผู้ชาย ทุกๆปีในเยอรมนีมีผู้ชาย 19.4 คนจาก 100,000 คนและผู้หญิง 14.1 ใน 100,000 คนเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ส่วนใหญ่ (96%) เป็นผู้ใหญ่ 4% เป็นเด็กอายุต่ำกว่า 15 ปี อายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการคือ 71 สำหรับผู้ชายและ 73 สำหรับผู้หญิง ความเสี่ยงของการเจ็บป่วยในเด็กจะลดลงตามอายุที่เพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้นอีกครั้งอย่างต่อเนื่องตั้งแต่อายุประมาณ 30 ปี การกระจายของกลุ่มอายุแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับชนิดของมะเร็งเม็ดเลือดขาว

จากทั้งหมด 13,700 คนที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวในปี 2014 ประมาณ 10% มี CML 50% CLL และ 40% ในรูปแบบเฉียบพลัน ALL และ AML
มากกว่า 80% มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เฉียบพลัน (AML) เป็นรูปแบบของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันที่พบบ่อยที่สุดในผู้ใหญ่ แต่มีสัดส่วนประมาณหนึ่งในห้าของทุกกรณีในเด็กอายุไม่เกิน 15 ปี ด้วยอายุเฉลี่ยประมาณ 65 ที่การวินิจฉัยโรค AML ถือเป็นโรคของผู้สูงอายุ อุบัติการณ์ของ AML อยู่ที่ประมาณ 3.7 รายต่อประชากร 100,000 คนต่อปีและเพิ่มขึ้นเมื่อผู้ป่วยอายุมากกว่า 70 ปีเป็นมากกว่า 100 รายต่อประชากร 100,000 คน

สาเหตุ

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่นเดียวกับมะเร็งอื่น ๆ เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจไม่ใช่กรรมพันธุ์ในมะเร็งเม็ดเลือดขาว แต่เกิดขึ้นแบบสุ่มเนื่องจากความโน้มเอียงหรืออิทธิพลของสิ่งแวดล้อม

ปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนา AML คือการได้รับรังสีไอออไนซ์เบนเซเนสยาสูบผลิตภัณฑ์น้ำมันแร่สีเอทิลีนออกไซด์สารกำจัดวัชพืชและยาฆ่าแมลง Cytostatics เช่น alkylating agents และ topoisomerase II inhibitors (anthracyclines, anthraquinones, epipodophylotoxins) เป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุด หลังจากการใช้สารอัลคิเลตการเริ่มมีอาการของมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลังจาก 4-6 ปีและความผิดปกติของโครโมโซม 5 และ / หรือ 7 หลังการใช้สารยับยั้งโทโปไอโซเมอเรส II การเริ่มมีอาการของมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลังจาก 1-3 ปีและความผิดปกติของโครโมโซม 11 มักเกี่ยวข้องกัน แบนด์ q23 แต่ยังรวมถึงการโยกย้ายที่สมดุล t. นอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงต่อการเจ็บป่วยสูงขึ้น 40% ในผู้สูบบุหรี่

ไม่ใช่เรื่องแปลกที่ AML จะเกี่ยวข้องกับ myelodysplastic syndrome (MDS) เช่นเนื่องจากมีประวัติของ MDS หรือ MDS ตามลักษณะทางสัณฐานวิทยาหรือ cytogenetics

กลไกการเกิดโรค

ต้นกำเนิดของ AML คือการแพร่กระจายทางพยาธิวิทยาของเซลล์ clonal myeloid ซึ่งส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่ม progenitor ที่มีการแพร่กระจายสูง (เช่น CD34 + / CD38 +) หรือน้อยกว่าไปยังสระเซลล์ต้นกำเนิด (เช่น CD34 + / CD38-) โคลนที่แพร่กระจายนี้จะไปทำลายไขกระดูกที่แข็งแรงและนำไปสู่การพร่องของเม็ดเลือดที่มีสุขภาพดีพร้อมผลทางคลินิกที่เกิดจาก granulocytopenia ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและโรคโลหิตจาง สามารถสังเกตความผิดปกติของเซลล์สืบพันธุ์ต่าง ๆ ได้: นอกเหนือจากการเปลี่ยนตำแหน่งของยีนเช่นการเปลี่ยนตำแหน่ง t (8; 21), t (15; 17) หรือการผกผันการแปรผันแล้วยังมีการเปลี่ยนแปลงเชิงตัวเลขเช่นไตรโซมี 8 โมโนโซมี 7 หรือการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อนด้วย โครโมโซมที่เกิดซ้ำมากกว่าสามครั้งในโคลน โรคนี้อาจประกอบด้วย subclones ที่แตกต่างกันทางพันธุกรรมในผู้ป่วยสัดส่วนของโคลนสามารถเปลี่ยนแปลงได้ตลอดช่วงของโรค

อาการ

อาการของ AML มักเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วภายในไม่กี่สัปดาห์ ผู้ป่วยจำนวนมากรู้สึกแข็งแรงหรือสมบูรณ์ในช่วงเวลาสั้น ๆ ก่อน ผู้ป่วยบางรายมีอาการเพียงเล็กน้อยและพบมะเร็งเม็ดเลือดขาวโดยบังเอิญในระหว่างการตรวจเลือดเป็นประจำ

อาการที่พบบ่อยมาก

  • อาการซีดที่เกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจางความเหนื่อยล้าความเหนื่อยล้าประสิทธิภาพการทำงานลดลงหายใจถี่อ่อนแอทั่วไปและไม่สบายตัว
  • ไข้ที่เกี่ยวข้องกับเม็ดเลือดขาวและ / หรือเพิ่มความไวต่อการติดเชื้อ
  • ปวดท้องและเบื่ออาหารเนื่องจากการมีส่วนร่วมของอวัยวะของม้ามและ / หรือตับ
  • เม็ดเลือดขาวเนื่องจากการผลิตน้ำเหลืองมากเกินไป

อาการทั่วไป

  • เลือดออกที่เกี่ยวกับลิ่มเลือดอุดตันเช่น petechiae, hematoma, epistaxis, เลือดออกเป็นเวลานานเช่น B. หลังจากไปพบทันตแพทย์หรือหลังจากได้รับบาดเจ็บประจำเดือนมาเป็นเวลานานในสตรีมักไม่ค่อยมีเลือดออกในสมอง
  • ต่อมน้ำเหลืองบวมที่คอรักแร้หรือขาหนีบ
  • อาการปวดข้อและกระดูกจากบาดแผลที่ลุกลามเข้าไปในกระดูก

อาการที่หายาก

  • การรบกวนของสมองไขสันหลังหรือเยื่อหุ้มสมองที่มีการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทเช่นปวดศีรษะการมองเห็นไม่ชัดอาเจียนหรืออัมพาตของเส้นประสาท
  • การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังและคลอโรมา (การสะสมของระเบิดเช่นในผิวหนังหรือในไขกระดูก)
  • หายใจถี่.

ผู้ป่วยประมาณ 60% แสดงเม็ดเลือดขาวและไม่ว่าจำนวนเม็ดเลือดขาวจะเป็นอย่างไร เมื่อมีเม็ดเลือดขาวมากกว่า 100,000 / µl จะมีความเสี่ยงต่อการเกิดเม็ดเลือดขาวที่มีภาวะขาดออกซิเจนการส่องแสงในปอดการตกเลือดที่จอประสาทตาและอาการทางระบบประสาท (ภาวะฉุกเฉินทางโลหิตวิทยา) หลักสูตร Aleukemic ที่มีจำนวนเม็ดเลือดขาวปกติหรือลดลงซึ่งเกิดขึ้นบ่อยใน AML ทุติยภูมิหรือที่เกี่ยวข้องกับการบำบัดและในผู้ป่วยสูงอายุมักพบได้น้อยกว่า ใน AML ที่มีความแตกต่างของ myelomonocytic / monoblastic จะพบอาการภายนอกเช่นการแทรกซึมของผิวหนัง, leukaemica meningiosis, gingival hyperplasia และการแทรกซึมของม้ามและตับสูงกว่าค่าเฉลี่ย

การวินิจฉัย

หากสงสัยว่า AML จำเป็นต้องมีการตรวจเลือดและไขกระดูกอย่างละเอียดเพื่อยืนยันการวินิจฉัย สัดส่วนที่กำหนดโรคของการระเบิด≥20% ในเลือดส่วนปลายหรือในไขกระดูกโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อแตกต่างจากกลุ่มอาการ myelodysplastic

การสอบสวนเพื่อยืนยันการวินิจฉัย:

  • ประวัติทางการแพทย์และผลการตรวจร่างกาย
  • การนับเม็ดเลือดและการนับเม็ดเลือดแตกต่างกัน
  • เซลล์วิทยาของไขกระดูกและเซลล์วิทยา
  • การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก (จำเป็นสำหรับ punctio sicca)
  • การสร้างภูมิคุ้มกัน
  • เซลล์พันธุศาสตร์
  • ปลา; หากการวิเคราะห์ทางเซลล์วิทยาไม่สำเร็จ: การตรวจหาการแปลเช่น RUNX1-RUNX1T1, CBFB-MYH11, KMT2A (MLL) และ EVI1; หรือสูญเสียโครโมโซม 5q, 7q หรือ 17p
  • อณูพันธุศาสตร์ (การกลายพันธุ์):
    NPM1
    CEBPA
    RUNX1
    FLT3 (การทำซ้ำตีคู่ภายใน (ITD) ผลหารกลายพันธุ์ - ป่าชนิด)
    TKD (codons D853 และ I836)
    TP53
    ASXL1
  • อณูพันธุศาสตร์ (การจัดเรียงยีนใหม่)
    PML-RARA
    CBFB-MYH11
    RUNX1-RUNX1T1
    BCR-ABL1.

การตรวจ / มาตรการเพิ่มเติม:

  • สภาพทั่วไป (ECOG / WHO Score)
  • การประเมินโรคร่วม (เช่นคะแนน HCT-CI)
  • เคมีคลินิกการแข็งตัวการวิเคราะห์ปัสสาวะ
  • การทดสอบการตั้งครรภ์
  • การพิมพ์ HLA (อาจเป็นของพี่น้องด้วย) + สถานะ CMV (ในผู้ป่วยที่เหมาะสมกับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดแบบ allogeneic)
  • ไวรัสตับอักเสบและซีรั่มเอชไอวี
  • เอ็กซเรย์ทรวงอก
  • EKG
  • เสียงสะท้อนของหัวใจการทำงานของปอด
  • มาตรการรักษาภาวะเจริญพันธุ์ (การเก็บรักษาอสุจิด้วยความเย็น) ในผู้ชายที่มีการวางแผนครอบครัวไม่สมบูรณ์

เนื่องจากการรวมกันของสัณฐานวิทยา, ไซโตเคมี, อิมมูโนฟีโนไทป์, ไซโต - และอณูพันธุศาสตร์การวินิจฉัย AML มักจะทำได้อย่างชัดเจน

การวินิจฉัยความแตกต่างที่เป็นไปได้คือ:

  • มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันที่มีเชื้อสายไม่ชัดเจน
  • การติดเชื้อไวรัส (เช่น parvovirus B19, EBV, CMV หรือ HIV)
  • Myelodysplastic Syndromes
  • โรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12 / กรดโฟลิก
  • Aplastic anemia
  • มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่มีโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว
  • Myeloproliferative Syndromes

การจัดประเภทของ WHO

ในการจัดหมวดหมู่ของ WHO ปัจจุบันการแปลที่สมดุลหรือการผกผันหลายรายการถูกรวมไว้เป็นเอนทิตีแยกต่างหาก [t (15; 17), t (8; 21), inv, t (9; 11), inv / t (3; 3), t (6; 9), t (1; 22)] เช่นเดียวกับสองเอนทิตีที่กำหนดโดยอณูพันธุศาสตร์ (AML ที่มีการกลายพันธุ์ของ NPM1 และ AML ที่มีการกลายพันธุ์ของ CEBPA แบบ biallelic) นอกจากนี้กลุ่มย่อยอื่นของ AML ถูกกำหนดโดยการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม (AML ที่มีการเปลี่ยนแปลงทางเซลล์สืบพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับ myelodysplasia) จากการจำแนกประเภทนี้ผู้ป่วยที่มี AML มากกว่า 50% สามารถจำแนกได้โดยใช้ลักษณะทางพันธุกรรมของเซลล์และโมเลกุล เมื่อเทียบกับการจำแนกประเภท FAB ที่ใช้ก่อนหน้านี้การจัดประเภทใหม่มีความก้าวหน้าอย่างมากในแง่ของความเที่ยงธรรมและความสามารถในการทำซ้ำ

การบำบัด

การรักษาด้วย AML ควรดำเนินการที่ศูนย์โลหิตวิทยาและมะเร็งวิทยาและเป็นส่วนหนึ่งของการศึกษาบำบัด สำหรับศูนย์ที่ไม่ได้รวมเข้ากับกลุ่มการศึกษา AML แนะนำให้ใช้การบำบัดตามโปรโตคอลการศึกษาที่ถูกต้อง

หากมีข้อสงสัยทางสัณฐานวิทยาหรือ cytogenetic (t (15; 17)) หรือหลักฐานทางชีววิทยาระดับโมเลกุล (PML-RARA) ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน promyelocytic (APL, FAB M3) ต้องเริ่มการรักษาด้วยกรดเรติโนอิกทั้งหมด (ATRA) ทันที ตามด้วยการบำบัดด้วยเซลล์มะเร็งเฉพาะที่ APL

โดยทั่วไปการบำบัดแบบเข้มข้นที่ตั้งใจไว้ของ AML จะแบ่งออกเป็นการบำบัดแบบเหนี่ยวนำโดยมีจุดมุ่งหมายเพื่อการบรรเทาอาการ (CR) และการบำบัดหลังการบรรเทาเพื่อรักษา CR โอกาสในการได้รับ CR คือ 70-80% สำหรับผู้ป่วยอายุน้อยถึง 50 ปีลดลงเหลือ 50-60% สำหรับผู้ที่อายุมากกว่า 50 ถึง 75 ปีและมีอายุระหว่าง 30 ถึง 40% ที่อายุ 75 ปีขึ้นไป ผู้ป่วยสูงอายุที่มีอายุมากกว่า 75 ปีและ / หรือมีอาการร่วมอย่างมีนัยสำคัญไม่ควรได้รับการบำบัดแบบเข้มข้นโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อรักษาโดยคำนึงถึงความเป็นพิษสูงและการเสียชีวิตก่อนวัยอันควรโดยมีโอกาสเพียง 10% ของการบรรเทาอาการในระยะยาว จุดมุ่งหมายของการบำบัดคือการยืดอายุด้วยคุณภาพชีวิตที่ดีที่สุด พื้นฐานสำหรับสิ่งนี้คือการบำบัดแบบประคับประคอง (Best Supportive Care, BSC) โดยอาจเพิ่มการรักษา cytostatic ที่อาจยืดชีวิตได้

การบำบัดขั้นแรก

การบำบัดด้วยการเหนี่ยวนำมาตรฐาน (โครงการ 3 + 7) ในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีอายุทางชีววิทยาต่ำกว่า 60-65 ปีและมีอาการร่วมไม่มากหรือน้อยรวมถึงการให้ยาแอนทราไซคลิน / แอนทราซิไดโอนเป็นเวลาสามวัน (เช่น daunorubicin 60 มก. / ตร.ม. -12 mg / m²หรือ mitoxantrone 10-12 mg / m²) และ cytarabine 7 วัน (ต่อเนื่อง 100-200 mg / m²) เคมีบำบัดแบบเหนี่ยวนำควรเริ่มโดยเร็วที่สุดหลังจากการวินิจฉัยได้รับการยืนยันแล้ว ผู้ป่วยที่ได้รับ CR จำเป็นต้องได้รับการบำบัดแบบรวมไม่เช่นนั้นคาดว่าจะมีการกลับเป็นซ้ำอย่างรวดเร็วของ AML การบำบัดแบบผสมผสานสามารถทำได้ด้วยไซตาราไบน์ในปริมาณสูงหรือการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดแบบอัลโลจีนิก การรักษาด้วยเคมีบำบัดในขนาดสูง Myeloablative ร่วมกับการปลูกถ่ายอัตโนมัติมีอัตราการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับการรักษาต่ำเช่นเดียวกับไซตาราไบน์ขนาดสูงและบางครั้งก็ใช้เป็นทางเลือกในการรวมกลุ่ม

ในผู้สูงอายุให้พอดีกับผู้ป่วยที่มีอายุทางชีววิทยามากกว่า 65 ปีและมีโรคร่วมด้วยไม่มากก็น้อยต้องสังเกตว่าทั้งอัตราการให้อภัยและการบรรเทาอาการในระยะยาวจะลดลงตามอายุที่เพิ่มขึ้นและในขณะเดียวกันความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับการบำบัดก็เพิ่มขึ้น ดังนั้นโอกาสและความเสี่ยงในกลุ่มอายุจะต้องได้รับการชั่งน้ำหนักและพูดคุยกับผู้ป่วยอย่างรอบคอบ

ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 75 ปีหรือมีอาการร่วมที่สำคัญเช่นกลุ่มอาการเบาหวานระยะสุดท้ายโรคตับหรือไตหัวใจล้มเหลว (EF <30%) ECOG ≥3หรือโอกาสในการฟื้นตัวต่ำเนื่องจากเซลล์พันธุศาสตร์ที่ไม่เอื้ออำนวย (ไม่เหมาะเปราะบางหรือ อ่อนแอ) ทางเลือกในการรักษามีอยู่จุดมุ่งหมายคือการยืดอายุด้วยคุณภาพชีวิตสูงสุดที่เป็นไปได้

การบำบัดอาการกำเริบ

ไม่มีการศึกษาที่มีการควบคุมในอนาคตเกี่ยวกับความเหนือกว่าของกลยุทธ์การรักษาที่กำหนดไว้ในการกลับเป็นซ้ำของ AML อย่างไรก็ตามฉันทามติทั่วไปคือการดำเนินการบำบัดด้วยการกระตุ้นการปลดปล่อยซึ่งรวมถึง Ara-C ขนาดกลางหรือสูง การปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิด Allogeneic เป็นการบำบัดทางเลือกสำหรับการรวมกลุ่ม

Aftercare

ผู้ป่วย AML ควรได้รับการติดตามทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาเพื่อตรวจหาการกำเริบของโรคโดยเร็วที่สุด (การนำเสนอทางคลินิกอย่างสม่ำเสมอการตรวจนับเม็ดเลือดและการตรวจไขกระดูก) หากสงสัยว่ามีการกำเริบของโรคหรือความผิดปกติของเม็ดเลือดจะต้องทำการตรวจไขกระดูก เนื่องจากการกลับเป็นซ้ำส่วนใหญ่เกิดขึ้นภายใน 18-24 เดือนหลังจากถึงระยะทุเลาแนะนำให้ตรวจนับเม็ดเลือดทุก 1-3 เดือนภายในสองปีแรกจากนั้นทุก 3-6 เดือนเป็นเวลา 3-5 ปี

พยากรณ์

การเปลี่ยนแปลงอายุและโมเลกุลหรือเซลล์สืบพันธุ์มีอิทธิพลสูงสุดต่อการพยากรณ์โรค เมื่ออายุมากขึ้นโอกาสที่จะได้รับการบรรเทาอาการอย่างสมบูรณ์จะลดลงในขณะเดียวกันความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำก็เพิ่มขึ้น อัตราการรอดชีวิต 5 ปีสำหรับผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 30 ปีคือ 60% สำหรับผู้ป่วยอายุระหว่าง 45 ถึง 54 ปี 43% และอายุระหว่าง 55 ถึง 64 ปี 23% และยังคงลดลงอย่างมีนัยสำคัญตามอายุ การเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุล - เซลล์สืบพันธุ์ในการวินิจฉัยเบื้องต้นแบ่งออกเป็นสี่กลุ่มการพยากรณ์โรคตามการจำแนก ELN ในปี 2010 และแบ่งออกเป็นสามกลุ่มตามการจำแนกประเภทล่าสุดจากปี 2559

การป้องกันโรค

ไม่มีหลักฐานของมาตรการป้องกันที่มีประสิทธิภาพและการตรวจพบ แต่เนิ่นๆ